324-应激神经驱动毛囊自身免疫

这项研究阐述了急性应激损伤毛囊并引发自身免疫的两个阶段机制。首先，剧烈的应激会导致交感神经系统过度激活，释放过量的去甲肾上腺素，通过钙超载引起毛囊快速增殖的过渡扩增细胞（HF-TACs）发生坏死，造成即时脱发。这种炎症性坏死与正常的毛发生长周期中的细胞凋亡有本质区别。至关重要的是，细胞坏死释放的自身抗原被树突状细胞捕获，随后在淋巴结中激活并扩增了针对毛囊的自体反应性CD8+ T细胞。虽然毛囊最初可以再生恢复，但这些被激活的T细胞仍然存在，并能在随后的炎症刺激（如感染或紫外线照射）下被重新激活。最终，这种继发性炎症触发了T细胞依赖的自身免疫攻击，导致类似斑秃的症状复发，揭示了单一急性应激如何造成即时损伤并使组织易感于未来自身免疫攻击的机制。

References:

• Scott-Solomon E, Brielle S, Mann A O, et al. Stress-induced sympathetic hyperactivation drives hair follicle necrosis to trigger autoimmunity[J]. Cell, 2025.