448-钙神经素-1高表达诱发精神分裂症样缺陷

这项研究探讨了Calneuron-1蛋白质在精神分裂症病理机制中的核心作用。研究发现，该蛋白的过度表达会干扰M1型胆碱能受体与G蛋白的正常偶联，从而打破大脑前额叶皮层的兴奋与抑制平衡。这种分子层面的功能障碍导致了神经网络通讯受损，并在动物模型中诱发了认知灵活性下降和工作记忆缺陷等症状。实验进一步证明，使用新型抗精神病药物Xanomeline可以阻断这种异常相互作用。通过恢复受体功能，该药物能够成功修复神经环路连接并缓解相关的行为缺陷。这些发现为理解精神分裂症的分子根源提供了新视角，并验证了针对性药物干预的有效性。

References:

• Oelschlegel A M, Pöpplau J A, Ryzynski A, et al. Elevated calneuron-1, an accessory subunit of muscarinic receptors, induces frontotemporal dysconnectivity and schizophrenia-like deficits[J]. Neuron, 2025.