457-EBV蛋白诱导B细胞捕获髓鞘抗原导致脱髓鞘病变

这项研究探讨了多发性硬化症（MS）的发病机制，重点分析了B细胞、爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）与神经系统损伤之间的联系。研究人员发现，特定的B细胞能够捕获髓鞘抗原并将其呈递给T细胞，从而引发免疫攻击。实验表明，表达EBV蛋白LMP1的B细胞在接触抗原后不仅能逃避凋亡，还会显著增殖并诱发脱髓鞘病变。通过对人类样本的检测，研究证实健康人体内存在极少数针对髓鞘的自身反应性B细胞。这些结果表明，EBV感染可能通过维持这些有害B细胞的存活，最终触发了多发性硬化症的病理过程。该发现为通过疫苗接种或针对性免疫疗法预防和治疗此类疾病提供了重要理论依据。

References:

• Kim H, Schneider M, Raach Y, et al. Myelin antigen capture in the CNS by B cells expressing EBV latent membrane protein 1 leads to demyelinating lesion formation[J]. Cell, 2026.