499-铁死亡抗性驱动型2代免疫与气道炎症

这项研究揭示了2型固有淋巴细胞 (ILC2) 在过敏性气道炎症中的代谢演变及其生存机制。研究发现，致病性 ILC2 展现出高度的代谢灵活性，通过 ASCT2 转运体摄取胱氨酸来合成谷胱甘肽，从而抵抗由脂质过氧化引发的铁死亡。这种氧化还原平衡系统不仅保护了细胞，还促进了其对环境脂质的摄取与利用，进而驱动气道炎症的扩张。实验证明，通过遗传手段缺失或药物抑制 GPX4 和 TXNRD1 等抗氧化酶，可以有效阻断 ILC2 的脂质代谢并减轻哮喘病理。因此，这些氧化还原平衡系统构成了过敏性炎症中的代谢弱点，为临床治疗哮喘提供了新的潜在靶点。

References:

• Wientjens C, Doverman M, Zurkovic J, et al. Tolerance to ferroptosis facilitates lipid metabolism and pathogenic type 2 immunity in allergic airway inflammation[J]. Immunity, 2025.