538-交感神经通过皮肤上皮调节免疫监测

这项研究揭示了一个由交感神经、上皮细胞和免疫细胞构成的三元轴心机制，用于调控皮肤的免疫监视功能。研究指出，交感神经并不直接接触CD8+ 组织驻留记忆 T 细胞 (TRM)，而是通过作用于角质形成细胞上的 ADRB2 受体来间接控制其数量。当交感神经活动受抑制或被阻断时，角质形成细胞会增加 CXCL16 等趋化因子的表达，从而募集更多 T 细胞并促进其在皮肤驻留。这种神经调控机制能动态调整皮肤对黑色素瘤等新生肿瘤的免疫防御强度。实验表明，通过抑制交感神经信号可以显著增强皮肤的抗肿瘤免疫力，提高黑色素瘤模型小鼠的存活率。此外，该机制在鼻黏膜和肺部等其他屏障组织中同样存在，为治疗自身免疫性疾病和优化疫苗接种提供了潜在的临床新路径。

References:

• Zhang P, Miao J, Yu H, et al. Sympathetic-epithelial crosstalk governs tissue-resident memory T cell immunosurveillance in the skin[J]. Cell, 2026.