634-GPX1-OSBPL8轴调控非典型铁死亡与肿瘤抑制

这项研究揭示了一种由活性氧（ROS）诱导的新型非经典铁死亡通路，该通路在无需外部诱导剂的情况下自然抑制体内肿瘤生长。研究确认 GPX1 是调节此类铁死亡的关键因子，它通过与内质网相关蛋白 OSBPL8 结合，被招募至内质网以消除脂质过氧化。在此机制中，GPX1 能够直接还原氧化的磷脂酸（PA），从而维持细胞膜的完整性。实验表明，敲除 GPX1 或 OSBPL8 会显著增强癌细胞对 ROS 的敏感性，触发铁死亡并有效遏制恶性肿瘤的扩张。这一发现不仅完善了铁死亡的调控理论，还为癌症治疗提供了基于 GPX1-OSBPL8 轴的新靶点。

References:

• Xia Z, Yang X, Samovich S N, et al. A GPX1-OSBPL8 axis mediates noncanonical in vivo ferroptosis and cancer growth suppression[J]. Cell, 2026.