651-S100A8/A9复合体调控癌症恶病质能量平衡与脂肪流失

这项发表于2026年《细胞代谢》的研究揭示了癌症恶病质（Cancer Cachexia）导致身体消瘦的分子机制。研究发现，尽管癌症患者出现严重的脂肪与肌肉流失且进食减少，但其总能量消耗却保持不变，这源于肿瘤高代谢与大脑及肾脏等器官代谢降低之间的代谢重分配。科学家通过同位素追踪证实，肿瘤生长所需的蛋白质不仅来自饮食，还直接通过降解宿主肌肉组织获得。该研究的核心成果是识别出下丘脑中S100A8/A9-C3信号通路在抑制食欲和驱动脂肪流失中起关键作用。实验证明，通过药物抑制该通路或敲低C3蛋白，能够有效恢复实验小鼠的进食量，并显著缓解体重减轻和组织损耗。这一发现为治疗癌症引起的系统性萎缩提供了全新的潜在治疗靶点。

References:

• Gao L, Liu Y, Yu Y, et al. The S100A8/A9 complex promotes food intake and prevents adipose tissue loss during cancer cachexia in mice[J]. Cell Metabolism, 2026.