674-NF-κB通路与前列腺癌起源的细胞重塑研究

这项研究揭示了前列腺基底细胞在Pten基因缺失后转化为肿瘤的分子机制。研究发现，这种细胞的可塑性和重编程过程具有明显的区域差异性，其中前叶和背侧前列腺的基底细胞更易通过一种中间状态演变为浸润性腺癌。实验进一步表明，该重编程过程与先天免疫通路及NF-κB信号的激活密切相关。通过联合使用Pik3ca突变或p53缺失，科研人员观察到基底细胞向管腔细胞转化的速度显著加快。最后，研究证实利用药物抑制mTOR、JAK-STAT或NF-κB通路可以有效阻断这种细胞命运的转变。这些发现为前列腺癌的早期干预和临床治疗提供了潜在的新靶点。

References:

• Jiang C, Song Y, Rorive S, et al. Innate immunity and the NF-κB pathway control prostate stem cell plasticity, reprogramming and tumor initiation[J]. Nature Cancer, 2025, 6(9): 1537-1558.