这项研究揭示了病毒绕过宿主细胞密码子偏好性控制的分子机制。通常情况下,人体细胞通过mRNA环化来监测翻译效率,若编码序列中包含大量非最优密码子,翻译起始就会受到抑制。然而,病毒通过其5′端非翻译区(5′ UTR)阻止这种环化结构的形成,从而使蛋白质合成不再受密码子优劣的影响。这一发现解释了为何即便基因序列中充满“低效”编码,病毒仍能高效复制,并为疫苗设计和广谱抗病毒药物的研发提供了新思路。该研究不仅挑战了传统的翻译调节认知,还确定了mRNA环化是决定密码子偏好性影响细胞基因表达的关键因素。
References:
- Liu H, Liu Y. How viral RNAs escape a host mechanism that controls translation[J]. Mol. Syst. Biol, 2009, 5: 311.
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