这份研究揭示了线粒体中的SelO酶(在细菌中称为ydiU)通过水解NAD+生成NMN和AMP的生化机制。该反应受线粒体基质pH值升高的驱动,能够响应呼吸链的过度激活并发挥保护作用。研究发现,SelO通过其高度保守的硒半胱氨酸残基发挥催化活性,并能直接结合脂肪酸β-氧化(FAO)多酶复合物。在功能上,SelO介导的NAD+降解会抑制脂质代谢,从而防止线粒体因代谢过载而受损。实验表明,缺失SelO会导致线粒体稳态失衡、形态破碎以及肝脏损伤,证明了其在维持细胞能量平衡中的关键作用。该发现为理解细胞如何空间精确调控NAD+水平及应对代谢应激提供了重要理论依据。
References:
* Jia X, Zhang T, Yang C, et al. NAD+ hydrolysis catalyzed by SelO is required for mitochondrial homeostasis...去小宇宙查看完整单集简介
前往小宇宙评论区与主播互动
References:
* Jia X, Zhang T, Yang C, et al. NAD+ hydrolysis catalyzed by SelO is required for mitochondrial homeostasis...去小宇宙查看完整单集简介
前往小宇宙评论区与主播互动
Fler avsnitt av 聊聊Sci
Visa alla avsnitt av 聊聊Sci聊聊Sci med 淼淼Elva finns tillgänglig på flera plattformar. Informationen på denna sida kommer från offentliga podd-flöden.
