1006-组织张力：驱动基因突变的生物力学龛谷

这篇文章概述了由Hayward等人进行的一项开创性研究，揭示了组织硬度如何通过一种复杂的细胞中继机制诱发基因突变。研究指出，纤维化组织的张力会激活上皮细胞中的特定信号通路，进而吸引巨噬细胞聚集在变硬的微环境中。这些被招募的免疫细胞在物理压力的驱动下产生活性氧并导致脂质过氧化，释放出能够损伤上皮细胞DNA的扩散性醛类物质。这种从物理力到化学毒素的转化，在人类乳腺癌基因组中留下了独特的突变烙印，解释了高乳腺密度与癌症风险之间的机械生物学联系。该发现表明，环境压力本身无需直接接触DNA，即可通过重塑局部免疫代谢环境来驱动癌症的发生与演化。

References:

• Cruz-Reyes N, Radisky D C. When tissue tension creates a mutagenic niche[J]. Cancer Cell, 2026.