1109-母体免疫激活驱动的TREM2与突触功能障碍

这份研究探讨了孕期感染引发的母体免疫激活（MIA）如何通过I型干扰 Interferon (IFN-I) 信号通路干扰胎儿的大脑发育。研究通过小鼠模型发现，母体在受孕期产生的 IFN-I 激增会直接导致子代海马体中TREM2 受体的表达异常，并诱发兴奋性突触的功能障碍。这种分子层面的紊乱进一步阻碍了小胶质细胞正常的突触修剪和吞噬功能，进而增加了子代患精神分裂症或自闭症等神经发育障碍的风险。值得注意的是，通过抗体阻断母体的 IFN-I 信号或干预 TREM2 缺失，可以有效修复突触缺陷并恢复神经元的正常轨迹。该研究不仅揭示了环境因素与免疫基因在脑发育中的交互机制，也为预防和治疗相关神经系统疾病提供了新的潜在靶点。

References:

• Matteo Bizzotto. Maternal-fetal type I interferon signaling drives TREM2 dysregulation and synaptic dysfunction in neurodevelopmental disorders, Neuron, 2026