1033-肿瘤干细胞胞外囊泡介导的免疫逃逸机制研究

这项研究揭示了三阴性乳腺癌中癌症干细胞（CSCs）通过释放富含 TSPAN8 蛋白的外泌体，远程诱导免疫逃逸的新机制。这些外泌体表面的 TSPAN8 通过与 T 细胞上的 CD103 受体直接结合，激活了 LKB1-AMPK-FOXP3 信号通路，从而促使初始 T 细胞转化为极具免疫抑制性的 CD103+FOXP3+ 调节性 T 细胞（Tregs）。研究发现，这种相互作用还形成了一个正反馈环路，增强了 Tregs 在肿瘤组织中的留存，导致周围抗癌免疫环境的恶化。临床数据表明，血浆外泌体中的 TSPAN8 水平与患者的预后呈负相关，是潜在的生物标志物。实验证明，利用单克隆抗体阻断 TSPAN8 能显著降低 Tregs 的积累，并能与 PD-1 抑制剂产生协同效应，增强对三阴性乳腺癌的治疗效果。这一发现为克服免疫治疗耐药性并针对性地重塑肿瘤免疫微环境提供了新的策略。
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