1096-生酮作用与铁死亡轴维持白血病干细胞存活

这篇研究揭示了酮体代谢在维持急性髓系白血病（AML）进展中的核心作用。研究发现，白血病干细胞（LSCs）通过脂肪酸氧化自主产生酮体BHB，而非仅仅依赖肝脏产生。这种代谢程序依赖于限速酶HMGCS2，它通过表观遗传方式抑制脱氢酶FADS2的表达，从而重塑细胞内的磷脂成分。这种重塑有效地阻止了铁死亡（一种由脂质过氧化引发的细胞死亡），从而维持了白血病细胞的存活与自我更新。重要的是，阻断这一代谢轴能显著削弱癌症进展，且不影响正常的造血功能，为临床治疗提供了精准的新靶点。

References:

• Han X, Wang K, Ma W, et al. A ketogenesis-ferroptosis axis maintains leukemic stem cell survival and leukemia progression[J]. Cell Stem Cell, 2026.