这份研究文章及其摘要讨论了巨胞饮作用在胰腺癌相关成纤维细胞(CAFs)亚型维持中的作用,尤其是在代谢压力(如谷氨酰胺缺乏)下。作者证明了抑制巨胞饮作用会促使肌成纤维细胞(myCAFs)转化为炎症性成纤维细胞(iCAFs),这是一个依赖于MEK-ERK信号通路的、代谢应激驱动的过程。这种CAF可塑性的改变重塑了胰腺肿瘤微环境,具体表现为胶原沉积减少、血管扩张以及T细胞浸润增加。研究结果表明,通过抑制巨胞饮作用来改变基质结构,可以增强胰腺导管腺癌(PDAC)对免疫疗法和化疗的敏感性,支持将这种抑制策略作为一种有前景的联合治疗方法。
References:
* Zhang Y, Ling L, Murad R, et al. Macropinocytosis maintains CAF subtype identity under metabolic stress in pancreatic c...去小宇宙查看完整单集简介
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