274-基质粘弹性促进肝癌进展

这篇文章研究探讨了基质粘弹性，而非硬度变化，如何在非肝硬化肝脏中促进肝细胞癌（HCC）的进展，特别是在2型糖尿病（T2DM）患者中。研究发现，T2DM导致的晚期糖基化终产物（AGEs）积累会改变细胞外基质（ECM）的胶原结构，从而增强粘弹性。这种增强的粘弹性通过整合素-β1–TNS1–YAP机械转导通路，促进HCC细胞的增殖和侵袭。通过动物模型和3D细胞培养实验，作者们证实了抑制AGE生成或破坏AGEs介导的胶原交联可以逆转粘弹性，并减少肿瘤生长，最终强调了粘弹性在T2DM相关HCC发生发展中的核心作用。

References:

• Fan W, Adebowale K, Vancza L, et al. Matrix viscoelasticity promotes liver cancer progression in the pre-cirrhotic liver[J]. Nature, 2024, 626(7999): 635-642.